為應(yīng)對(duì)干旱、高鹽、低溫等不利環(huán)境因素，植物在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中形成了一系列脅迫響應(yīng)機(jī)制。CIPK基因在響應(yīng)上述非生物脅迫時(shí)具有重要作用。為了探究OsCIPKl2基因（水稻的CIPK基因之一）是否與水稻的干旱耐受性相關(guān)，研究人員通過(guò)轉(zhuǎn)基因技術(shù)得到了三個(gè)OsCIPKl2基因過(guò)表達(dá)株系（T4、T8、T11），并對(duì)轉(zhuǎn)基因植株進(jìn)行了抗逆性實(shí)驗(yàn)，部分結(jié)果如圖1、2所示。圖3為水稻氣孔開(kāi)閉機(jī)制示意圖，當(dāng)組成氣孔的細(xì)胞——保衛(wèi)細(xì)胞吸水時(shí)，氣孔打開(kāi)，反之氣孔關(guān)閉。據(jù)此分析回答下列問(wèn)題：

（1）上述實(shí)驗(yàn)中，通過(guò)構(gòu)建OsCIPKl2過(guò)表達(dá)株系來(lái)探究OsCIPKl2基因響應(yīng)干旱脅迫的機(jī)制，體現(xiàn)了自變量控制的

加法

加法

（“加法”或“減法”）原理。
（2）干旱脅迫下，測(cè)得野生型水稻植株的氣孔開(kāi)放度下降，導(dǎo)致CO₂吸收速率

下降

下降

，

暗反應(yīng)

暗反應(yīng)

速率下降，最終光合速率下降。研究發(fā)現(xiàn)，干旱嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞內(nèi)水分虧損還會(huì)導(dǎo)致葉綠體超微結(jié)構(gòu)破壞，使得類囊體薄膜上的

光合色素（和酶）

光合色素（和酶）

減少，從而直接影響光反應(yīng)。
（3）已知可溶性糖可作為細(xì)胞的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，OsCIPKl2過(guò)表達(dá)株系水稻抗旱性比野生型的

強(qiáng)

強(qiáng)

，原因可能是

干旱脅迫下，保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)積累了較多可溶性糖，細(xì)胞的滲透壓提高，維持氣孔的開(kāi)放，保證對(duì)CO₂的吸收

干旱脅迫下，保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)積累了較多可溶性糖，細(xì)胞的滲透壓提高，維持氣孔的開(kāi)放，保證對(duì)CO₂的吸收

，從而確保光合作用的正常進(jìn)行。
（4）植物在響應(yīng)干旱脅迫的過(guò)程中，

脫落酸

脫落酸

（填主要相關(guān)植物激素）的含量會(huì)增加以促進(jìn)氣孔關(guān)閉。綜合上述實(shí)驗(yàn)可說(shuō)明，植物生長(zhǎng)發(fā)育的調(diào)控，是由激素調(diào)節(jié)、

基因表達(dá)

基因表達(dá)

調(diào)控和

環(huán)境因素

環(huán)境因素

調(diào)節(jié)共同完成的。