瘧原蟲是一種單細(xì)胞動(dòng)物。它能使人患瘧疾，引起周期性高熱、寒戰(zhàn)和出汗退熱等臨床癥狀，嚴(yán)重時(shí)致人死亡。臨床應(yīng)用青蒿素治療瘧疾取得了巨大成功，但其抗瘧機(jī)制尚未完全明了。我國科學(xué)家進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。
| 組別 | 實(shí)驗(yàn)材料 | 實(shí)驗(yàn)處理 | 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 （線粒體膜電位的相對(duì)值） |
| 1 | 瘧原蟲的線粒體 | 不加入青蒿素 | 100 |
| 2 | 加入青蒿素 | 60 | |
| 3 | 倉鼠細(xì)胞的線粒體 | 不加入青蒿素 | 100 |
| 4 | 加入青蒿素 | 97 |
顯著降低瘧原蟲線粒體膜電位
顯著降低瘧原蟲線粒體膜電位
；由3、4組結(jié)果可知青蒿素對(duì)倉鼠細(xì)胞線粒體膜電位的降低作用具有專一性
線粒體膜電位的降低作用具有專一性
。（2）若進(jìn)一步為臨床應(yīng)用青蒿素治療瘧疾提供直接的細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證據(jù)，可將實(shí)驗(yàn)中倉鼠細(xì)胞的線粒體替換為
人體細(xì)胞的線粒體
人體細(xì)胞的線粒體
。（3）瘧原蟲與痢疾桿菌相比，兩者在細(xì)胞結(jié)構(gòu)上最大的區(qū)別是后者
瘧原蟲有核膜包被的細(xì)胞核，痢疾桿菌沒有核膜包被的細(xì)胞核
瘧原蟲有核膜包被的細(xì)胞核，痢疾桿菌沒有核膜包被的細(xì)胞核
。進(jìn)入血液循環(huán)后，瘧原蟲選擇性的侵入紅細(xì)胞，說明他能夠依靠自身細(xì)胞膜表面的糖蛋白識(shí)別并結(jié)合紅細(xì)胞表面的受體
受體
，該過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能之一是進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流
細(xì)胞間的信息交流
。【考點(diǎn)】各類細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)和功能．
【答案】顯著降低瘧原蟲線粒體膜電位；線粒體膜電位的降低作用具有專一性；人體細(xì)胞的線粒體；瘧原蟲有核膜包被的細(xì)胞核，痢疾桿菌沒有核膜包被的細(xì)胞核；受體；細(xì)胞間的信息交流
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：51引用：2難度：0.5
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1．研究發(fā)現(xiàn)，錐蟲的線粒體核糖體（線粒體中的核糖體）幾乎全部由蛋白質(zhì)構(gòu)成。下列關(guān)于核糖體的敘述錯(cuò)誤的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/23 8:0:2組卷：2引用：1難度：0.8 -
2．中科院近來發(fā)現(xiàn)一種誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。在H2O2和TNF-α（一種淋巴因子）等因素的誘導(dǎo)下，鼠肝細(xì)胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶，將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小的cBid,后者與線粒體、溶酶體的膜結(jié)合，誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡（如圖所示）。請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)分析，下列敘述不正確的是（ ）
發(fā)布：2024/12/22 22:30:3組卷：10引用：2難度：0.8 -
3．許多科學(xué)家認(rèn)為，線粒體起源于原始真核細(xì)胞內(nèi)共生的細(xì)菌。線粒體的祖先：原線粒體則是一種革蘭氏陰性菌，當(dāng)這種細(xì)菌被原始真核細(xì)胞吞噬后，即與宿主細(xì)胞間形成互利的共生關(guān)系，原始真核細(xì)胞利用這種細(xì)菌（原線粒體）充分供給能量，而原線粒體從宿主細(xì)胞獲得更多的原料。具體演化過程可用如圖表示。下列相關(guān)敘述，不正確的是（ ?。?br />
發(fā)布：2024/12/19 17:0:2組卷：20引用：6難度：0.7
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