阿爾茨海默?。ˋD）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，是老年性癡呆的最常見類型。AD的病因及發(fā)病機制尚未完全闡明，是近年的研究熱點。
（1）神經(jīng)系統(tǒng)包含兩類細胞：神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞。神經(jīng)元受到刺激后能夠產(chǎn)生和傳導 神經(jīng)沖動神經(jīng)沖動，神經(jīng)膠質(zhì)細胞分布在神經(jīng)元周圍，起支持、保護、免疫等作用。海馬腦區(qū)與記憶形成密切相關(guān)，核磁檢測可見AD患者的該腦區(qū)出現(xiàn)明顯萎縮，取海馬腦區(qū)神經(jīng)組織染色制片后，在 顯微鏡顯微鏡下進行觀察，可見細胞外的β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積形成的斑塊、神經(jīng)元結(jié)構(gòu)變化和數(shù)量減少。
（2）近年研究認為，Aβ沉積會誘發(fā)細胞凋亡、胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡、炎癥反應(yīng)等，對神經(jīng)元造成損傷。如圖為Aβ沉積誘發(fā)神經(jīng)小膠質(zhì)細胞（MC細胞）引起炎癥反應(yīng)的可能機制。
如圖所示，Aβ沉積使K酶和IK依次磷酸化，引起 NFNF與IK分離后進入細胞核，調(diào)控IL-1基因的轉(zhuǎn)錄。在 核糖體核糖體上合成的IL-1分泌到細胞外誘發(fā)炎癥反應(yīng)，導致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。
（3）圖中內(nèi)容從 分子和細胞分子和細胞水平揭示了AD的發(fā)病機制，請根據(jù)此研究提出藥物治療AD的可能思路：（至少2條） 用藥物清除細胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌用藥物清除細胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌。
【考點】興奮在神經(jīng)纖維上的傳導．
【答案】神經(jīng)沖動；顯微鏡；NF；核糖體；分子和細胞；用藥物清除細胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌
【解答】
【點評】
聲明：本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有，未經(jīng)書面同意，不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：3引用：6難度：0.6
相似題
-
1．為研究神經(jīng)的興奮傳導和神經(jīng)肌肉突觸的興奮傳遞，將蛙的腦和脊髓損毀，然后剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標本，如圖所示。實驗過程中需要經(jīng)常在標本上滴加任氏液（成分見表）以保持標本活性。請回答下列問題：
（1）任氏液中維持酸堿平衡的成分有任氏液成分含量 （g/L） NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0 。
（2）神經(jīng)肌肉突觸間，肌細胞膜上發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是。
（3）反射弧五個組成部分中，該標本仍然發(fā)揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經(jīng)，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)。
（5）乙酰膽堿是興奮性遞質(zhì)。神經(jīng)肌肉突觸易受化學因素影響，毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性；肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放；箭毒可與乙酰膽堿受體強力結(jié)合，卻不能使陽離子通道開放。上述物質(zhì)中可導致肌肉松弛的有。發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：4引用：2難度：0.6 -
2．被日光照射后，動物血液中的一種化學物質(zhì)UCA大量增加。UCA可進入大腦神經(jīng)元并轉(zhuǎn)化成GLU（谷氨酸），GLU由神經(jīng)末梢釋放后，可激活與學習及記憶相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，過程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ）發(fā)布：2024/12/31 4:30:1組卷：6引用：3難度：0.7 -
3．如圖甲表示神經(jīng)元的部分模式圖，圖乙表示突觸的局部模式圖，下列敘述錯誤的是（ ?。?img alt="菁優(yōu)網(wǎng)" src="https://img.jyeoo.net/quiz/images/201712/235/c9ea2353.png" style="vertical-align:middle" />
發(fā)布：2024/12/31 5:30:3組卷：2引用：2難度：0.7
把好題分享給你的好友吧~~