1．核糖體是由r-蛋白質(zhì)和rRNA構(gòu)成的。研究發(fā)現(xiàn)基因表達過程中，轉(zhuǎn)錄出的一個mRNA可能含有多個AUG密碼子，只是由于在起始密碼子AUG上游有一段SD序列，該序列能與rRNA互補結(jié)合，從而使翻譯過程開始。研究人員用高濃度的蛋白酶處理某生物的核糖體，發(fā)現(xiàn)剩下的結(jié)構(gòu)仍然可以催化氨基酸合成多肽鏈，而用核酸酶處理核糖體后，其肽鏈合成受到了抑制。下列有關(guān)說法錯誤的是（　　）

2．遲發(fā)性脊椎骨骺發(fā)育不良（簡稱SEDL）是一類軟骨發(fā)育不良遺傳病。為了闡明SEDL發(fā)病的分子機制，研究人員對SEDL的致病基因和相應(yīng)正?；虻慕Y(jié)構(gòu)及表達過程進行了研究。

（1）RNA適合作DNA的信使的理由是RNA的分子結(jié)構(gòu)與DNA很相似，順序可以儲存遺傳信息。根據(jù)圖信息，mRNA前體加工過程中，序列被完全剪除，一般認為這些序列與Sedlin蛋白的氨基酸序列 （填“存在”或“不存在”）對應(yīng)關(guān)系；合成功能正常的Sedlin蛋白必需存留的序列是 。
（2）如圖1是用DNA測序儀測出患者的一個DNA分子片段上被標(biāo)記一條脫氧核苷酸鏈的堿基排列順序（TGCGTATTGG），此DNA片段上的鳥嘌呤脫氧核苷酸的數(shù)量是 個。圖2顯示的脫氧核苷酸鏈堿基序列為 （從上往下序列）。

（3）基因測序結(jié)果表明：與正?；蛳啾?，致病基因僅在I₂區(qū)域發(fā)生了A//T→C//G堿基對的替換，這種變異方式是 。提取患者、正常人的mRNA，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA后PCR擴增其致病基因和正?；颍Y(jié)果為：致病基因長度為567bp和425bp,正常基因長度為679bp和537bp。與正常基因相比，致病基因的成熟mRNA缺失序列是 。
（4）已知mRNA的起始密碼子位于致病基因的成熟mRNA缺失序列內(nèi)。綜合上述研究結(jié)果推測，SEDL患者發(fā)病的原因是 。

3．細菌glg基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成過程中起關(guān)鍵作用。細菌糖原合成的平衡受到CsrAB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結(jié)合glgmRNA分子，也可結(jié)合非編碼RNA分子CsrB，其調(diào)節(jié)機制如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：
（1）UDPG焦磷酸化酶催化 聚合生成糖原，糖原可作為細菌的 。
（2）在合成UDPG焦磷酸化酶多肽鏈的過程中，glgmRNA的作用是 ，完成該過程還需要 （答出2點）等物質(zhì)參與。
（3）當(dāng)細菌的CsrB基因轉(zhuǎn)錄量減少時，細菌的糖原合成速率 。原因是 。