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瘦素是一種由脂肪組織分泌的蛋白質類激素,能夠促進脂肪組織的分解。研究者以小鼠作為實驗材料,探究瘦素該功能的作用機制。
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(1)研究者檢測了一系列和脂肪分解有關的酶在瘦素含量增加時的變化,其中活化的激素敏感性脂肪酶(p-HSL)含量明顯
上升
上升
。因此,除了直接檢測脂肪組織體積外,還可以選擇p-HSL的含量作為檢測瘦素作用的指標。
(2)研究者進一步發(fā)現(xiàn),興奮脂肪組織處的交感神經也具有與瘦素處理類似的作用。研究者提出以下假設:
假設1.瘦素通過使交感神經興奮促進脂肪分解:
假設2.交感神經興奮后,會促進瘦素分泌,進而促進脂肪分解;
假設3.瘦素和交感神經的興奮引起脂肪分解是兩個獨立的過程。
根據(jù)以上假設設計實驗如下:
實驗備選材料:A.生理鹽水B.瘦素C.抑制交感神經的藥物D.激活交感神經的藥物E.抑制瘦素作用的藥物
實驗一:為驗證假設1,在I~Ⅳ注射的物質(或藥物)分別是I:
A
A
Ⅱ:
B
B
Ⅲ:CIV:
B
B
(填上述正確選項的字母)。若假設1成立,預期結果是
實驗組脂肪減少量與對照組1無顯著差異,但明顯低于對照組2
實驗組脂肪減少量與對照組1無顯著差異,但明顯低于對照組2
。
實驗二:為驗證假設2,在I~Ⅳ注射的物質(或藥物)分別是I:
A
A
Ⅱ:
D
D
Ⅲ:EIV:
D
D
(填上述正確選項的字母)。若實驗組脂肪減少量顯著低于對照組2,則假設2成立。
綜上,若
實驗一、二中實驗組脂肪減少量均顯著大于與對照組1
實驗一、二中實驗組脂肪減少量均顯著大于與對照組1
,則假設3成立。
(3)經實驗證明假設1成立,假設2、3不成立,據(jù)此可知機體通過
神經—體液調節(jié)
神經—體液調節(jié)
調節(jié)機制調控脂肪含量。多數(shù)肥胖患者體內并不缺少瘦素,而是存在“瘦素抵抗”,請你根據(jù)本文提及的所有研究成果,分析導致“瘦素抵抗”的兩種可能原因
交感神經興奮不能使脂肪細胞產生P-HSL
交感神經興奮不能使脂肪細胞產生P-HSL
、
瘦素不能激活交感神經
瘦素不能激活交感神經
。

【答案】上升;A;B;B;實驗組脂肪減少量與對照組1無顯著差異,但明顯低于對照組2;A;D;D;實驗一、二中實驗組脂肪減少量均顯著大于與對照組1;神經—體液調節(jié);交感神經興奮不能使脂肪細胞產生P-HSL;瘦素不能激活交感神經
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經書面同意,不得復制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:20引用:1難度:0.6
相似題
  • 1.下列關于科學發(fā)現(xiàn)史的描述正確的是( ?。?br />①美國著名生理學家坎農提出穩(wěn)態(tài)的概念,他認為內環(huán)境保持穩(wěn)定主要是依賴神經系統(tǒng)的調節(jié)
    ②法國學者沃泰默認為小腸黏膜(切除神經)受鹽酸刺激引起胰液分泌是頑固的神經反射活動
    ③斯他林和貝利斯的實驗用小腸黏膜和鹽酸的研磨提取液注入狗的血管,巧妙的排除了神經調節(jié)對實驗結果的干擾
    ④班廷之前,科學家試圖通過制備胰腺提取物治療糖尿病卻收效甚微,是因為胰島素分泌量太少
    ⑤在睪丸分泌雄激素的研究中,摘除睪丸和移植睪丸實驗分別運用了“減法原理”和“加法原理”
    ⑥促胰液素是由胰腺分泌的激素

    發(fā)布:2024/10/16 10:0:5組卷:12引用:3難度:0.5
  • 2.斯他林等在發(fā)現(xiàn)促胰液素之后,繼續(xù)進行研究:把一條狗的小腸黏膜刮下來,過濾后注射給另一條狗,后者在胰液分泌明顯增加的同時,血壓還驟然下降。下列推測合理的是(  )

    發(fā)布:2024/10/19 10:0:1組卷:24引用:5難度:0.8
  • 3.請分析回答下列有關高等動物生命活動的調節(jié)與內環(huán)境穩(wěn)態(tài)問題
    Ⅰ下圖是生長激素(GH)分泌調節(jié)及作用機制圖解.
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    (1)圖中物質A是一種
     
    ,其作用于GHRH神經元,導致該神經元膜外發(fā)生的電位變化是
     

    (2)在應激狀態(tài)下,GH分泌增多可通過刺激肝臟細胞釋放IGF-Ⅰ間接調節(jié)GH的分泌,這種調節(jié)機制稱為
     
    ,其意義是
     

    (3)人體進入青春期后身體迅速長高的原因是
     

    (4)從生長激素分泌調節(jié)過程看,神經調節(jié)和體液調節(jié)之間的關系可以概括為
     

    (5)某患者由于垂體分泌的GH增多而患上“垂體性糖尿病”,原因是
     

    Ⅱ臨床上有一種疾病稱為睡眠呼吸中止癥候群,病人在睡眠時一夜重復多次呼吸暫停,血氧濃度隨呼吸暫停而降低,二氧化碳濃度則增加,患者認知與心血管功能異常.在動物實驗中,間歇性的低氧會使中樞神經中的某些神經元釋放過多的脯氨酸,造成睡眠相關神經元過度興奮,分泌IL-1(白細胞介素)、TNFα(腫瘤壞死因子)等與炎癥有關的物質;此外,這些神經元會產生過多的ROS(氧化壓力的指標產物),致神經元容易凋亡.實驗中還發(fā)現(xiàn)動物的交感神經活性增強,低氧訊息被外圍化學感受器偵測后,傳到下丘腦,增加抗利尿激素的釋放,以致延髓吻端下行到交感神經節(jié)前神經元的活性增強,導致血管外周阻力增加,心跳加快,血壓升高.依據(jù)上文內容和習得的知識,回答下列各題:
    (6)下列哪些因素與病人血壓增高的關系密切?
     
    (多選)
    A.交感神經活性增強 B.血氧濃度上升
    C.小動脈血管平滑肌收縮 D.交感與副交感神經產生過多的氧化物質
    E.延髓吻端的神經元興奮增強
    (7)依據(jù)題意,抗利尿激素的作用是
     

    A.作為內分泌激素 B.作為神經傳遞物質
    C.抗氧化壓力的激素 D.引起延髓吻端的神經元發(fā)炎
    (8)依這篇短文所討論的內容來判斷,下列策略對于改善這種睡眠呼吸中止癥候群將有幫助的是
     

    A.服用降血壓的藥物 B.使用抗利尿激素受器阻斷劑
    C.改善呼吸并給予病人抗氧化的藥物
    D.設法移除呼出氣體所含二氧化碳以利新陳代謝.

    發(fā)布:2024/10/25 17:0:1組卷:28引用:5難度:0.3
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