miRNA是在真核細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)的一類內(nèi)源性的具有調(diào)控功能的非編碼小RNA，其具體調(diào)控機(jī)理如圖。

（1）圖中①為

轉(zhuǎn)錄

轉(zhuǎn)錄

過程，形成的miRNA分子前體通過

核孔

核孔

（結(jié)構(gòu)）從細(xì)胞核運(yùn)出，進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)進(jìn)一步加工為成熟miRNA。
（2）成熟miRNA與

Ago

Ago

蛋白結(jié)合形成RNA誘導(dǎo)物（RISC）。RISC與靶基因mRNA特異結(jié)合而引起

靶基因mRNA降解

靶基因mRNA降解

，并抑制翻譯過程，導(dǎo)致靶基因沉默。這種不改變靶基因序列而對其表達(dá)進(jìn)行調(diào)控的現(xiàn)象屬于

表觀

表觀

遺傳。
（3）miRNA-1在心臟組織中表達(dá)水平較高，但過表達(dá)的miRNA-1會引起心力衰竭（HF）。為研究黃芪甲苷（ASⅣ）對miRNA-1過表達(dá)誘導(dǎo)大鼠（HF模型大鼠）的保護(hù)作用機(jī)制，研究者對32只大鼠隨機(jī)分組，處理及結(jié)果見下表。

組別	實(shí)驗(yàn)處理	miRNA-1表達(dá)水平	左心室射血分?jǐn)?shù)（%）	心肌細(xì)胞存活率（%）
1	正常大鼠灌胃0.9%生理鹽水	1.00	92.50	100
2	HF模型大鼠灌胃0.9%生理鹽水	82.51	71.52	49
3	HF模型大鼠灌胃80mg/kgASⅣ	20.38	84.36	76

注：左心室射血分?jǐn)?shù)越大，心臟的收縮和舒張功能越強(qiáng)
由結(jié)果可知，miRNA-1過表達(dá)使大鼠

心臟的收縮和舒張功能減弱、引起心肌細(xì)胞死亡

心臟的收縮和舒張功能減弱、引起心肌細(xì)胞死亡

，ASⅣ可以

緩解

緩解

miRNA-1過表達(dá)對大鼠心臟造成的損傷。
（4）基于以上研究，請?zhí)岢鲆粋€進(jìn)一步研究的方向

ASⅣ對miRNA-1異常高表達(dá)大鼠心臟保護(hù)的作用機(jī)理；（ASⅣ時miRNA-1異常高表達(dá)大鼠心臟保護(hù)的最適濃度；miRNA-1高表達(dá)引起心肌細(xì)胞損傷的具體機(jī)制）

ASⅣ對miRNA-1異常高表達(dá)大鼠心臟保護(hù)的作用機(jī)理；（ASⅣ時miRNA-1異常高表達(dá)大鼠心臟保護(hù)的最適濃度；miRNA-1高表達(dá)引起心肌細(xì)胞損傷的具體機(jī)制）

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