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細胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα通過促進磷脂酶PPMlB對IKKβS177/181的去磷酸化可以削弱NF-κB信號通路的激活,增強炎癥因子及細胞毒性T細胞誘導的腫瘤細胞死亡。而某些致癌信號激活會導致PDHElα上某位點的磷酸化并轉(zhuǎn)位到線粒體,細胞質(zhì)基質(zhì)中的PDHElα水平下降活化了NF-κB信號通路;同時線粒體中的PDHElα增多間接促進了炎癥因子刺激下腫瘤細胞的ROS(活性氧)解毒從而降低其對腫瘤細胞的毒害。NF-κB信號通路活化和ROS的清除共同促進了腫瘤細胞在炎癥因子刺激下的存活,增強了腫瘤細胞對細胞毒性T細胞的耐受性,最終促進了腫瘤的免疫逃逸。下列說法不正確的是( ?。?/h1>

【答案】A
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/5/9 8:0:9組卷:25引用:1難度:0.5
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    發(fā)布:2024/7/21 8:0:9組卷:20引用:2難度:0.5
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    發(fā)布:2024/11/14 22:30:1組卷:15引用:2難度:0.6
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    細胞死亡方式 表型 誘發(fā)因素 關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子
    壞死性凋亡 細胞體積增大,細胞器腫脹、細胞膜穿孔、破裂,細胞內(nèi)容物外泄、細胞核和細胞質(zhì)分解 胞外信號(TNF?α、Fas配體、IFN等)或胞內(nèi)信號(核酸) RIPK1、RIPK3、caspase-8、MIKL等
    細胞凋亡 細胞膜完整,細胞體積固縮變小,DNA降解呈片段化,凋亡小體形成 生理性誘導因子(TFG-B等)、理化應(yīng)激因子、微生物等 caspase、Fas、Bax、P53等

    發(fā)布:2024/7/31 8:0:9組卷:11引用:2難度:0.7
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