生命活動的調(diào)節(jié)
γ-氨基丁酸和某種局部麻醉藥在神經(jīng)興奮傳遞過程中的作用機理如圖1所示。此種局麻藥單獨使用時不能通過細胞膜,如與辣椒素同時注射才會發(fā)生如圖2所示效果。
(1)圖1中,如果刺激神經(jīng)細胞A點處,則此處膜內(nèi)外電位將發(fā)生的變化是由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正;所形成的神
經(jīng)沖動通過突觸結(jié)構(gòu)時是以化學信號化學信號形式進行傳遞。
(2)圖1中γ-氨基丁酸的作用是抑制抑制(促進/抑制)突觸后膜產(chǎn)生興奮。圖2中這種局部麻醉藥的作用機理是這種局部麻醉藥與辣椒素同時注射,辣椒素能促進神經(jīng)細胞膜上麻醉藥通道打開麻醉藥進入神經(jīng)細胞后在膜內(nèi)側(cè)堵住膜上鈉離子通道阻礙鈉離子進入神經(jīng)細胞;從而抑制動作電位的產(chǎn)生,阻礙神經(jīng)興奮傳遞這種局部麻醉藥與辣椒素同時注射,辣椒素能促進神經(jīng)細胞膜上麻醉藥通道打開麻醉藥進入神經(jīng)細胞后在膜內(nèi)側(cè)堵住膜上鈉離子通道阻礙鈉離子進入神經(jīng)細胞;從而抑制動作電位的產(chǎn)生,阻礙神經(jīng)興奮傳遞。
科學家們發(fā)現(xiàn),血清中游離脂肪酸(FFAs)水平是Ⅱ型尿?。ㄒ葝u素抵抗)的敏感指標。以下是人體內(nèi)脂肪酸的部分代謝機制示意圖(圖3),字母代表物質(zhì)。
(3)人體內(nèi)據(jù)圖3分析的化學本質(zhì)是蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)。正常情況下,胰島素和X結(jié)合后,PKA的活性減弱減弱(填“增強或“減弱”)。
(4)結(jié)合所學知識和圖3分析,型糖尿病患者的情況可能符合以下的ADAD(多選)
A.脂肪細胞內(nèi)HSL的活性增強
B.注射胰島素能有效控制血糖
C.胰島B細胞膜上載體對葡萄糖的轉(zhuǎn)運能力下降
D.體內(nèi)產(chǎn)生的某種物質(zhì)能競爭性結(jié)合靶細胞膜上的胰島素受體
(5)結(jié)合所學的血糖調(diào)節(jié)、血脂調(diào)節(jié)相關(guān)知識和圖3分析,Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)極低密度脂蛋白(VLDL)合成量會如何變化?并簡要解釋其機理。極低密度脂蛋白(VLDL)合成量會增加;Ⅱ型糖尿病即胰島素抵抗,血糖利用障礙,活性HSL增多,脂肪水解產(chǎn)生的脂肪酸含量增多,血漿脂肪酸含量增多并運輸進肝臟,VLDL合成增加極低密度脂蛋白(VLDL)合成量會增加;Ⅱ型糖尿病即胰島素抵抗,血糖利用障礙,活性HSL增多,脂肪水解產(chǎn)生的脂肪酸含量增多,血漿脂肪酸含量增多并運輸進肝臟,VLDL合成增加。(不考慮肝細胞是否存在胰島素抵抗)
【答案】由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正;化學信號;抑制;這種局部麻醉藥與辣椒素同時注射,辣椒素能促進神經(jīng)細胞膜上麻醉藥通道打開麻醉藥進入神經(jīng)細胞后在膜內(nèi)側(cè)堵住膜上鈉離子通道阻礙鈉離子進入神經(jīng)細胞;從而抑制動作電位的產(chǎn)生,阻礙神經(jīng)興奮傳遞;蛋白質(zhì);減弱;AD;極低密度脂蛋白(VLDL)合成量會增加;Ⅱ型糖尿病即胰島素抵抗,血糖利用障礙,活性HSL增多,脂肪水解產(chǎn)生的脂肪酸含量增多,血漿脂肪酸含量增多并運輸進肝臟,VLDL合成增加
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:26引用:1難度:0.7
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