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菁優(yōu)網(wǎng)癌癥治療經(jīng)歷了三次革命,第一次是手術+化療+放療,第二次是靶向治療,2018年10月1日,諾貝爾生理學或醫(yī)學獎頒發(fā)給美國科學家愛利森和日本科學家本庶佑,用以獎勵他們在癌癥免疫治療(第三次革命)上的重大貢獻,請回答以下問題:
(1)研究發(fā)現(xiàn),人體內與癌癥相關的基因高達100多個,但必須是多個
原癌基因和抑癌基因
原癌基因和抑癌基因
發(fā)生突變才能賦予癌細胞的全部特征,據(jù)統(tǒng)計,人可能每天有50-100個細胞發(fā)生癌變,而正常免疫系統(tǒng)所具有的
監(jiān)控和清除
監(jiān)控和清除
功能能有效控制癌細胞在體內的數(shù)量。
(2)免疫治療常用到全稱為自然殺傷力細胞的NK細胞,這是一種淋巴細胞,與T細胞和B細胞都起源于
造血干細胞
造血干細胞
。艾利森和本庶佑在研究中發(fā)現(xiàn):NK細胞利用其細胞表面的某些蛋白來識別并保護正常細胞(如PD-1就是這些蛋白質中的一種,它能與正常細胞表面的PD-L1結合),但是某些癌細胞常常具有免疫逃逸現(xiàn)象。機理是癌細胞表面具有PD-L1,能與NK細胞表面的PD-1結合,如圖1所示,從而逃過NK細胞的追殺。根據(jù)這理論,科研團隊開發(fā)出PD-1抑制劑類藥物,能阻斷PD-1的結合,從而使NK細胞可以清除癌細胞(原理如圖2所示)。NK細胞的PD-1和PD-L1結合體現(xiàn)了細胞膜具有
進行細胞間的信息交流
進行細胞間的信息交流
的作用。
(3)PD-1免疫治療給許多癌癥病人帶來生的希望,但是在治療中發(fā)現(xiàn),PD-1免疫治療對有些種類的癌癥卻基本沒有療效,請分析藥物無效的可能原因
這些癌細胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或有另外的受體蛋白被NK細胞識別或NK細胞的PD-1蛋白結構改變或腫瘤體積太大)
這些癌細胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或有另外的受體蛋白被NK細胞識別或NK細胞的PD-1蛋白結構改變或腫瘤體積太大)
。
(4)科學家們同時也發(fā)現(xiàn),免疫療法也存在一定的風險,有些病人在治療過程中出現(xiàn)了自身免疫性腸炎、肺炎、狼瘡皮膚病等副作用,請運用相關免疫知識解釋副作用出現(xiàn)的原因:
抑制劑使得免疫細胞不能識別正常細胞,對正常細胞進行攻擊
抑制劑使得免疫細胞不能識別正常細胞,對正常細胞進行攻擊
。

【答案】原癌基因和抑癌基因;監(jiān)控和清除;造血干細胞;進行細胞間的信息交流;這些癌細胞開啟了另外的免疫逃逸通道(或有另外的受體蛋白被NK細胞識別或NK細胞的PD-1蛋白結構改變或腫瘤體積太大);抑制劑使得免疫細胞不能識別正常細胞,對正常細胞進行攻擊
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復制發(fā)布。
發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:30引用:5難度:0.7
相似題
  • 1.研究表明,癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍.如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程,據(jù)圖分析回答問題:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)圖中A代表細胞膜上的
     
    .葡萄糖進入癌細胞后,在代謝過程中可通過形成五碳塘進而合成
     
    作為DNA復制的原料.
    (2)在有氧條件下,癌細胞呼吸作用的方式為
     

    (3)細胞在致癌因子的影響下,
     
    基因的結構發(fā)生改變而被激活;若要研制藥物來已知癌癥患者細胞中的異常代謝途徑,圖中的過程
     
    (填編號)不宜選為作用位點.

    發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:11引用:1難度:0.3
  • 2.研究表明,癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖的量是正常細胞的若干倍.如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程,據(jù)圖分析回答下列問題:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)圖中A代表細胞膜上的
     
    .葡萄糖進入癌細胞后,在代謝過程中可形成五碳塘進而合成
     
     作為DNA復制的原料.
    (2)如圖:在有氧條件下,癌細胞細胞呼吸的方式為
     
    .與正常的細胞相比,①-④過程在癌細胞中明顯增強的有
     
     (填編號),代謝途徑發(fā)生這種變化的意義在于能夠
     
    ,從而有利于癌細胞的增殖.
    (3)細胞在致癌因子的影響下,
     
     基因的結構發(fā)生改變而被激活,進而調控
     
     的合成來改變代謝途徑,若要研制藥物來抑制癌癥患者細胞中的異常代謝途徑,圖中的過程
     
    (填編號)不宜選為作用位點.
    (4)正常人體產(chǎn)生的癌細胞,可以通過自身的
     
     清除,參與該過程的細胞有
     

    發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:16引用:1難度:0.7
  • 3.研究表明,癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細胞從內環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍.如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程,據(jù)圖回答:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)圖中A代表細胞膜上的
     
    ,依賴該物質的運輸方式是
     
    ,葡萄糖進入癌細胞后,在代謝過程中可形成五碳糖進而合成
     
    作為DNA復制的原料.
    (2)在有氧條件下,癌細胞呼吸作用的方式為
     
    .與正常的細胞相比①-④過程在癌細胞中明顯增強的有
     
    (填編號).
    (3)致癌因子會損傷細胞中的DNA分子,使
     
    發(fā)生突變,進而調控
     
    的合成來改變代謝途徑,若要研制藥物來醫(yī)治癌癥患者細胞中的異常代謝途徑,圖中的過程
     
    (填編號)不宜選為作用位點.

    發(fā)布:2025/1/3 8:0:1組卷:14引用:5難度:0.5
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