據(jù)報(bào)道,美國(guó)耶魯大學(xué)的生物學(xué)家正在從事將病毒引誘到人體“陷阱細(xì)胞”中以防止病毒繁殖的實(shí)驗(yàn)研究。例如,HIV通過(guò)T細(xì)胞表面的CD4分子識(shí)別T細(xì)胞(如圖甲),如果給AIDS患者注射大量用CD4分子修飾過(guò)的紅細(xì)胞(如圖乙),則該紅細(xì)胞也會(huì)被HIV識(shí)別、入侵。但HIV在紅細(xì)胞中無(wú)法完成復(fù)制和增殖,最后隨紅細(xì)胞的死亡而被清除,該方法目前已經(jīng)在小鼠體內(nèi)獲得階段性成果。據(jù)圖回答問(wèn)題:
(1)HIV的遺傳物質(zhì)是 RNARNA,該病毒入侵人體后,紅細(xì)胞會(huì)被識(shí)別,是因?yàn)槠浔砻嬉簿哂?CD4分子CD4分子。
(2)正常情況下,HIV主要侵入并破壞人體的 輔助性T輔助性T細(xì)胞,對(duì)人體的 細(xì)胞免疫和體液免疫細(xì)胞免疫和體液免疫(填“細(xì)胞免疫”“體液免疫”或“細(xì)胞免疫和體液免疫”)造成影響。艾滋病患者最終的死亡原因可能是 T細(xì)胞數(shù)量減少,從而導(dǎo)致人體免疫系統(tǒng)癱瘓,功能瓦解,最終使人無(wú)法抵抗病原體感染,或者發(fā)生惡性腫瘤而死亡T細(xì)胞數(shù)量減少,從而導(dǎo)致人體免疫系統(tǒng)癱瘓,功能瓦解,最終使人無(wú)法抵抗病原體感染,或者發(fā)生惡性腫瘤而死亡。
(3)在HIV入侵人體的早期階段,人體免疫系統(tǒng)識(shí)別入侵的病毒后,活化的 細(xì)胞毒性T細(xì)胞毒性T細(xì)胞可分裂、分化,并使 靶細(xì)胞靶細(xì)胞裂解、死亡。之后,暴露出的病原體可與 漿漿細(xì)胞分泌產(chǎn)生的抗體結(jié)合或直接被其他免疫細(xì)胞吞噬、消滅。
(4)人體成熟的紅細(xì)胞能成為“陷阱細(xì)胞”,從細(xì)胞結(jié)構(gòu)角度分析是因?yàn)?人體成熟的紅細(xì)胞沒(méi)有核糖體等細(xì)胞器和細(xì)胞核人體成熟的紅細(xì)胞沒(méi)有核糖體等細(xì)胞器和細(xì)胞核,不具備HIV增殖的條件。
(5)衰老的紅細(xì)胞可由人體的免疫系統(tǒng)清除,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的 免疫清除(免疫自穩(wěn))免疫清除(免疫自穩(wěn))功能。若該功能異常,則會(huì)出現(xiàn)免疫失調(diào),從而引發(fā) 自身免疫自身免疫病。
【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合.
【答案】RNA;CD4分子;輔助性T;細(xì)胞免疫和體液免疫;T細(xì)胞數(shù)量減少,從而導(dǎo)致人體免疫系統(tǒng)癱瘓,功能瓦解,最終使人無(wú)法抵抗病原體感染,或者發(fā)生惡性腫瘤而死亡;細(xì)胞毒性T;靶細(xì)胞;漿;人體成熟的紅細(xì)胞沒(méi)有核糖體等細(xì)胞器和細(xì)胞核;免疫清除(免疫自穩(wěn));自身免疫
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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