糖尿病可分為1型和2型，巨噬細(xì)胞分泌的腫瘤壞死因子TNF-α異常升高導(dǎo)致的胰島素抵抗等炎癥反應(yīng)與2型糖尿病密切相關(guān)，TNF-a異常升高導(dǎo)致的胰島素抵抗主要作用于脂肪細(xì)胞。圖1表示腎上腺皮質(zhì)激素和膽堿能抗炎通道的發(fā)生機(jī)制，圖2表示胰島素促進(jìn)脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖的吸收過(guò)程。據(jù)此回答下列問(wèn)題。

（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的實(shí)現(xiàn)都離不開(kāi)

信息分子

信息分子

（如GC、NA、TNF-α），他們的作用方式，都是直接和受體接觸。
（2）胰島素可以促進(jìn)脂肪組織

轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?/div>

轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?/div>從而降低血糖。根據(jù)圖2分析腫瘤壞死因子TNF-a導(dǎo)致2型糖尿病可能的作用機(jī)制可能是

損害胰島素的信號(hào)通路，進(jìn)而誘發(fā)脂肪細(xì)胞的胰島素抵抗；抑制脂肪細(xì)胞中葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的合成，進(jìn)一步抑制胰島素的作用；抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的膜泡運(yùn)輸；導(dǎo)致胰島素受體（InR）數(shù)量減少，抑制脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性

損害胰島素的信號(hào)通路，進(jìn)而誘發(fā)脂肪細(xì)胞的胰島素抵抗；抑制脂肪細(xì)胞中葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的合成，進(jìn)一步抑制胰島素的作用；抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的膜泡運(yùn)輸；導(dǎo)致胰島素受體（InR）數(shù)量減少，抑制脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性

（答出一點(diǎn)即可）。
（3）“下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸”之間的調(diào)控是一種

分級(jí)

分級(jí)

調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)的意義是

放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié)

放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)，形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié)

，有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。
（4）在小白鼠體內(nèi)具有和人類相似的抗炎通路，實(shí)驗(yàn)時(shí)；給小白鼠注射ACTH，會(huì)使下丘腦的CRH分泌減少，基于對(duì)腎上腺皮質(zhì)激素分泌分級(jí)調(diào)節(jié)的認(rèn)識(shí)，對(duì)此現(xiàn)象的解釋有兩種觀點(diǎn)：觀點(diǎn)1認(rèn)為ACTH直接對(duì)下丘腦進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)；觀點(diǎn)2認(rèn)為ACTH通過(guò)促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌GC，進(jìn)而對(duì)下丘腦進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)。請(qǐng)你以小白鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象設(shè)計(jì)一個(gè)實(shí)驗(yàn)，用相互對(duì)照的兩組實(shí)驗(yàn)證明以上兩個(gè)觀點(diǎn)是否正確

取生長(zhǎng)發(fā)育正常的小鼠隨機(jī)均分為甲、乙兩組，分別測(cè)定它們的基礎(chǔ)CRH分泌量。甲組小鼠摘除垂體，適量注射糖皮質(zhì)激素，測(cè)定CRH分泌量；乙組小鼠摘除腎上腺，適量注射ACTH，測(cè)定CRH分泌量

取生長(zhǎng)發(fā)育正常的小鼠隨機(jī)均分為甲、乙兩組，分別測(cè)定它們的基礎(chǔ)CRH分泌量。甲組小鼠摘除垂體，適量注射糖皮質(zhì)激素，測(cè)定CRH分泌量；乙組小鼠摘除腎上腺，適量注射ACTH，測(cè)定CRH分泌量

（注：腎上腺皮質(zhì)可通過(guò)手術(shù)單獨(dú)切除）。