胰島素在血糖調節(jié)中起重要作用,其作用機制見圖1(GLUT-4是一種葡萄糖轉運蛋白)。
(1)胰島素與靶細胞上的胰島素受體結合后,經過一系列的信號傳導途徑,一方面增加組織細胞對葡萄糖的攝取攝取,另一方面促進組織細胞對葡萄糖的利用和儲存。
(2)據(jù)圖1分析,發(fā)生胰島素抵抗(對胰島素不敏感)的可能原因有bcdbcd。
a.胰島素受體數(shù)目增加
b.含GLUT-4的囊泡移動受阻
c.GLUT-4基因表達不足
d.信號傳導過程受阻
(3)糖尿病的發(fā)生與生活方式有關,肥胖、體力活動不足的人易發(fā)生胰島素抵抗,但由于胰島素水平高于正常值高于正常值,使血糖能夠維持正常。繼續(xù)發(fā)展,胰島B細胞胰島B細胞細胞因長期過勞而衰竭,因炎癥反應而損傷,進而形成糖尿病,需要注射胰島素治療。
(4)尿液形成過程中,原尿中的葡萄糖通過腎小管上皮細胞的葡萄糖轉運蛋白(SGLT-2)重吸收回血液。當血糖濃度超過腎小管對葡萄糖的重吸收能力,將形成糖尿。試分析SGLT-2抑制劑輔助治療糖尿病的原理:可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收,使過量的葡萄糖從尿液中排出,降低血糖可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收,使過量的葡萄糖從尿液中排出,降低血糖。
(5)將糖尿病患者(志愿者)分為兩組,實驗組用SGLT-2抑制劑(每日一次口服10mg)聯(lián)合胰島素治療,對照組僅用胰島素治療。兩組患者均按照糖尿病飲食要求用餐、適量運動,根據(jù)血糖情況調整胰島素使用劑量,使空腹血糖值和餐后2小時血糖值均穩(wěn)定在血糖控制目標范圍內,結果如圖2.結合以上信息,分析實驗組結果出現(xiàn)的可能原因:SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗,使外源胰島素使用量減少;SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能,使內源胰島素增加,外源胰島素使用量減少SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗,使外源胰島素使用量減少;SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能,使內源胰島素增加,外源胰島素使用量減少。
【考點】血糖平衡調節(jié).
【答案】攝?。籦cd;高于正常值;胰島B細胞;可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收,使過量的葡萄糖從尿液中排出,降低血糖;SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗,使外源胰島素使用量減少;SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能,使內源胰島素增加,外源胰島素使用量減少
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:47引用:5難度:0.7
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