在神經(jīng)元中，線粒體產生于細胞體且在極長的軸突中ATP的擴散能力相當有限。為使ATP供應快速適應局部能量變化，軸突線粒體通過馬達蛋白（K、D）和錨蛋白（S）等蛋白質來實現(xiàn)復雜的運動模式：雙向運動、暫停和頻繁改變方向，基本過程如圖1和圖2所示，進而及時協(xié)調響應神經(jīng)元活動的變化以及代謝和能量狀態(tài)的變化。請回答：

（1）線粒體的物質和能量轉變過程發(fā)生在

基質中、內膜上

基質中、內膜上

（場所）。動作電位產生時，膜內電位變化是

由負電位變?yōu)檎娢?/div>

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（2）①由圖1、2可知，動作電位產生時，首先

Ca²⁺

Ca²⁺

進入神經(jīng)元與M蛋白結合，破壞馬達蛋白（K） 與線粒體的耦合，暫時阻止線粒體的運動。接著S通過

抑制

抑制

（填“抑制”或“促進”）馬達蛋白中的ATP水解酶活性，使馬達蛋白因能量不足而穩(wěn)定地錨定軸突線粒體。
②隨著突觸前神經(jīng)元ATP大量消耗，ATP含量下降激活AMPK-PAK信號通路，促進蛋白和S將線粒體錨定在突觸前膜處的

細胞骨架

細胞骨架

（結構）上，可為

突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質

突觸小泡與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質

（過程）供能。
（3）下列實驗結果中支持線粒體運動與錨定模型的有

BC

BC

。
A．小鼠中線粒體發(fā)生損傷后被溶酶體吞噬
B．小鼠中敲除S基因，則神經(jīng)元的軸突中線粒體的運動加強
C．突觸前神經(jīng)元細胞骨架降解時，遞質釋放減少