自身免疫性肝炎是免疫介導(dǎo)為主的促炎型肝病，如不進(jìn)行臨床干預(yù)，可迅速進(jìn)展為肝硬化或肝衰竭，目前常采用人工合成的糖皮質(zhì)激素類藥物（如地塞米松）進(jìn)行治療。圖1是該病部分免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制及患者糖皮質(zhì)激素部分分泌調(diào)節(jié)示意圖?；卮鹣铝袉栴}。
（1）圖1中CYP2D6可能是一種 自身抗原自身抗原，抗原提呈細(xì)胞呈遞抗原信息給輔助性T細(xì)胞，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的 進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流功能。圖1中體現(xiàn)的特異性免疫調(diào)節(jié)方式有 細(xì)胞免疫和體液免疫細(xì)胞免疫和體液免疫。
（2）TNFα屬于免疫系統(tǒng)中的 免疫活性物質(zhì)免疫活性物質(zhì)，它可以刺激下丘腦合成分泌 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素增多從而導(dǎo)致體內(nèi)糖皮質(zhì)激素上升。長期大劑量應(yīng)用人工合成的糖皮質(zhì)激素類藥物，因機(jī)體存在 負(fù)反饋負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，從而使內(nèi)源性激素減少，甚至腎上腺皮質(zhì)萎縮。研究表明，人體內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素約90%以上與內(nèi)環(huán)境中CBG結(jié)合呈無活性狀態(tài)，而糖皮質(zhì)激素類藥物卻在人體內(nèi)呈高活性狀態(tài)，原因可能有：其不與 CBGCBG結(jié)合且與 糖皮質(zhì)激素受體糖皮質(zhì)激素受體具有較強(qiáng)的親和力。
（3）為研究地塞米松改善模型鼠（人工誘導(dǎo)肝衰竭）病情的效果，研究人員使用多色流式細(xì)胞術(shù)檢測了對照組和實驗組模型鼠肝臟免疫細(xì)胞數(shù)的變化，結(jié)果如圖2所示。
①實驗結(jié)果說明地塞米松在改善模型鼠病情中發(fā)揮 免疫抑制劑免疫抑制劑作用。（選填“免疫抑制劑”或“免疫激活劑”）
②與對照組比較，模型鼠肝衰竭早期施用地塞米松使肝內(nèi)巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞數(shù)目顯著增多，由此推測，巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞在改善實驗鼠肝衰竭中的作用是 BCBC（選填字母）。
A.抑制組織修復(fù)
B.促進(jìn)組織修復(fù)
C.誘導(dǎo)促炎型細(xì)胞發(fā)生凋亡
D.抑制促炎型細(xì)胞發(fā)生凋亡
【答案】自身抗原；進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流；細(xì)胞免疫和體液免疫；免疫活性物質(zhì)；促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素；負(fù)反饋；CBG；糖皮質(zhì)激素受體；免疫抑制劑；BC
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：30引用：2難度：0.6
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（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對某一類特定病原體，因此叫做免疫。是保衛(wèi)人體的第一道防線，第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
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（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對某一類特定病原體，因此叫做免疫。其中第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細(xì)胞中，能識別被寄生的宿主細(xì)胞，并與之密切接觸，使宿主細(xì)胞裂解死亡，新型冠狀病毒被釋放出來，而后會被免疫產(chǎn)生的所凝集，使之失去侵染能力，最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化。
（3）從細(xì)胞的生命歷程來說，被感染的宿主細(xì)胞的清除過程稱為。
（4）人感染新型肺炎冠狀病毒后，經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因之一是淋巴因子刺激了下丘腦中的中樞，使有關(guān)腺體分泌的激素和腎上腺素的量增加，從而使產(chǎn)熱增加。
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