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為研究果蠅致死基因(Sxl基因)對小鼠的影響,研究人員通過基因工程培育出含Sxl基因的多個品系雜合小鼠。
(1)為獲得轉(zhuǎn)基因小鼠,首先將目的基因通過
顯微注射
顯微注射
法導入多個不同的
受精卵
受精卵
中,培育形成多個不同小鼠品系。科研人員發(fā)現(xiàn)除S品系轉(zhuǎn)基因雜合小鼠表現(xiàn)為發(fā)育異常外,其他品系都表現(xiàn)正常,測定
所有品系小鼠的Sxl基因表達量
所有品系小鼠的Sxl基因表達量
,發(fā)現(xiàn)均無顯著差異,因此推測S品系小鼠發(fā)育異常不是由Sxl基因表達的蛋白質(zhì)導致的。
(2)為研究S品系小鼠發(fā)育異常的原因,科研人員通過測序發(fā)現(xiàn)Sxl基因插入到小鼠細胞的5號染色體上(位置關(guān)系如圖1所示)。
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檢測野生型小鼠和S品系小鼠細胞中P1基因和DCK基因的轉(zhuǎn)錄情況,結(jié)果如圖2所示:
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圖2結(jié)果顯示,與野生型小鼠相比,S品系小鼠中P1基因轉(zhuǎn)錄量
減少
減少
,DCK基因轉(zhuǎn)錄量
不變
不變
。由此說明
Sxl基因的插入抑制P1基因的轉(zhuǎn)錄
Sxl基因的插入抑制P1基因的轉(zhuǎn)錄
。
(3)進一步研究發(fā)現(xiàn)P1基因轉(zhuǎn)錄出的RNA不能翻譯出蛋白質(zhì)。已知M-s基因和M-l基因表達的蛋白質(zhì)對生長發(fā)育起重要調(diào)節(jié)作用,為探究P1基因的作用機制,研究人員分別將P1基因、M-s基因和M-l基因?qū)氩槐磉_這3個基因的小鼠細胞中。在導入后的16h和32h,分別檢測M-s基因和M-l基因的mRNA,結(jié)果如圖3所示。在只導入M-s基因或M-l基因的情況下,只在
16
16
h檢測到雜交帶。實驗結(jié)果說明P1基因轉(zhuǎn)錄出的RNA的作用是
抑制M-s基因和M-l基因的mRNA的分解
抑制M-s基因和M-l基因的mRNA的分解

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(4)該系列實驗說明,導入Sxl基因引起S品系小鼠發(fā)育異常的原因是
Sxl基因插入,使P1基因的轉(zhuǎn)錄被抑制,進而導致M-s基因和M-l基因的mRNA的穩(wěn)定性降低,致使其翻譯出的對生長發(fā)育起重要調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)減少,小鼠發(fā)育異常
Sxl基因插入,使P1基因的轉(zhuǎn)錄被抑制,進而導致M-s基因和M-l基因的mRNA的穩(wěn)定性降低,致使其翻譯出的對生長發(fā)育起重要調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)減少,小鼠發(fā)育異常
。

【答案】顯微注射;受精卵;所有品系小鼠的Sxl基因表達量;減少;不變;Sxl基因的插入抑制P1基因的轉(zhuǎn)錄;16;抑制M-s基因和M-l基因的mRNA的分解;Sxl基因插入,使P1基因的轉(zhuǎn)錄被抑制,進而導致M-s基因和M-l基因的mRNA的穩(wěn)定性降低,致使其翻譯出的對生長發(fā)育起重要調(diào)節(jié)作用的蛋白質(zhì)減少,小鼠發(fā)育異常
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復制發(fā)布。
發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:73引用:3難度:0.6
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    實驗組 用含溴化乙啶的培養(yǎng)基培養(yǎng)鏈孢霉 鏈孢霉線粒體內(nèi)RNA聚合酶含量過高
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