尼古丁俗稱煙堿，是一種高致癌物質(zhì)。尼古丁會使人產(chǎn)生嚴重的依賴性和成癮性，還會對呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等造成損傷。自覺養(yǎng)成不吸煙的個人衛(wèi)生習慣，不僅有益于健康，而且也是一種高尚公共衛(wèi)生道德的體現(xiàn)。請回答以下問題。
（1）圖1表示尼古丁影響人體某些生命活動的機制。

由圖可知，當尼古丁與POMC神經(jīng)元膜上的受體結(jié)合后，會引起POMC神經(jīng)元

興奮

興奮

。此過程中涉及的物質(zhì)運輸方式為

協(xié)助擴散

協(xié)助擴散

。戒煙后體重上升是一種常見的現(xiàn)象，請結(jié)合圖1解釋引起該現(xiàn)象的可能原因

戒煙后，POMC神經(jīng)元的興奮程度降低，通過飽腹神經(jīng)元對“食欲下降”的調(diào)節(jié)作用降低，增加了食物的攝入

戒煙后，POMC神經(jīng)元的興奮程度降低，通過飽腹神經(jīng)元對“食欲下降”的調(diào)節(jié)作用降低，增加了食物的攝入

，

同時又因為缺少尼古丁的刺激下，交感神經(jīng)興奮減弱，腎上腺素釋放減少，脂肪細胞內(nèi)脂肪的分解程度下降導致脂肪的積累

同時又因為缺少尼古丁的刺激下，交感神經(jīng)興奮減弱，腎上腺素釋放減少，脂肪細胞內(nèi)脂肪的分解程度下降導致脂肪的積累

。
（2）研究顯示，尼古丁會影響人體對血糖的調(diào)節(jié)。圖2和圖3是利用小鼠模擬尼古丁對血糖影響相關(guān)指標的測量結(jié)果。
據(jù)圖2和3判斷，下列對于吸煙與糖尿病患病風險的關(guān)系分析合理的是

BCD

BCD

。
A．吸煙誘發(fā)胰島素分泌不足，導致血糖升高
B．吸煙誘發(fā)胰高血糖素分泌增加，導致血糖升高
C．吸煙誘發(fā)胰島素抵抗，即降血糖的功能下降
D．長期吸煙會增加患糖尿病的風險
（3）尼古丁與腦特定神經(jīng)元膜受體的結(jié)合會激活“尼古丁厭惡反應(yīng)”。當血糖過高時，會抑制腦特定神經(jīng)元的“尼古丁厭惡反應(yīng)”活動，由此判斷，患糖尿病的吸煙者戒煙

更困難

更困難

。（填“更容易”或“更困難”）
（4）研究人員發(fā)現(xiàn)大鼠大腦的mHb區(qū)中TCF7L2基因表達量與大鼠對尼古丁攝入調(diào)控密切相關(guān)。通過向野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突變型大鼠注射不同濃度尼古丁后，測定其對尼古丁的主動攝入量，實驗結(jié)果見圖4。
①圖4結(jié)果表明TCF7L2基因的表達產(chǎn)物能夠

抑制

抑制

（填“促進”或“抑制”）尼古丁攝入。
②尼古丁可與乙酰膽堿受體（nAChR）結(jié)合，從而引起多巴胺的釋放，產(chǎn)生愉悅感。長期大量吸煙的人，nAChR的敏感度降低，結(jié)合圖4推測TCF7L2基因可以

提高

提高

nAChR對尼古丁的敏感性，理由是

突變型大鼠對尼古丁的主動攝入量明顯高于野生型（即TCF7L2基因敲除后，要引起足夠的興奮，需要更多的尼古丁，證明TCF7L2基因敲除后，nAChR對尼古丁的敏感性降低）

突變型大鼠對尼古丁的主動攝入量明顯高于野生型（即TCF7L2基因敲除后，要引起足夠的興奮，需要更多的尼古丁，證明TCF7L2基因敲除后，nAChR對尼古丁的敏感性降低）

。
③在尼古丁大量攝入的突變體大鼠體內(nèi)，研究者并沒有檢測到血糖升高的現(xiàn)象，推測由尼古丁攝入引發(fā)的血糖升高依賴于

TCF7L2基因

TCF7L2基因

的正常表達。