血漿中膽固醇含量過高是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和冠狀動(dòng)脈疾病的一種重要原因。膽固醇主要在肝細(xì)胞中合成，在血液中通過與磷脂和蛋白質(zhì)結(jié)合形成低密度脂蛋白（LDL）顆粒形式運(yùn)輸?shù)狡渌M織細(xì)胞（靶細(xì)胞）中，以滿足這些細(xì)胞對膽固醇的需要，同時(shí)降低血漿中膽固醇含量。如圖是LDL通過受體介導(dǎo)的胞吞作用進(jìn)入細(xì)胞的途徑。

（1）膽固醇參與人體血液中脂質(zhì)的運(yùn)輸，還參與構(gòu)成

細(xì)胞膜

細(xì)胞膜

的重要成分。LDL能夠?qū)哪懝檀紲?zhǔn)確轉(zhuǎn)運(yùn)至靶細(xì)胞中，與其結(jié)構(gòu)中的

載脂蛋白B

載脂蛋白B

與靶細(xì)胞膜上的LDL受體結(jié)合直接相關(guān)。
（2）胞內(nèi)體膜上的H⁺-ATP酶是一種轉(zhuǎn)運(yùn)H⁺的載體蛋白，能催化ATP水解，利用ATP水解釋放的能量將H⁺泵入胞內(nèi)體，此過程中，H⁺

需要

需要

（需要/不需要）與該載體蛋白結(jié)合。由此可知，H⁺-ATP酶在膜上可以發(fā)揮兩種作用，一方面作為載體運(yùn)輸H⁺，另一方面

作為酶催化ATP的水解

作為酶催化ATP的水解

。
（3）LDL通過途徑①

胞吞

胞吞

方式進(jìn)入靶細(xì)胞，形成網(wǎng)格蛋白包被的囊泡，經(jīng)過脫包被作用后與胞內(nèi)體（膜包裹的囊泡結(jié)構(gòu)）融合。含有LDL的胞內(nèi)體通過途徑③被轉(zhuǎn)運(yùn)到

溶酶體

溶酶體

中，被其中的水解酶降解，膽固醇被釋放進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。
（4）細(xì)胞將乙酰CoA合成膽固醇的場所是

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

（細(xì)胞器）。
（5）由圖可知，當(dāng)細(xì)胞中的膽固醇含量過高時(shí)，會(huì)抑制LDL受體基因表達(dá)以及抑制

乙酰COA還原酶

乙酰COA還原酶

的活性，促進(jìn)膽固醇酯的儲存，從而使游離膽固醇的含量維持在正常水平。