炎癥反應通常會引起局部組織疼痛。科研人員對枸杞多糖（LBP）相關(guān)藥效開展了研究。
（1）福爾馬林（FM）是常用致痛劑，致痛表現(xiàn)集中在時相I（注射后0～5分鐘，直接刺激局部神經(jīng)末梢引起）和時相Ⅱ（注射后15～25分鐘，引起炎癥因子釋放而增加對疼痛的敏感性）。將若干小鼠隨機分為三組，處理如下表。記錄各組小鼠因疼痛發(fā)生的縮足行為，結(jié)果如圖1。
| 分組 | 0～7天連續(xù)灌胃 | 第7天灌胃實驗后右后足底皮下注射 |
| 甲 | 適量LBP | 適量1%FM |
| 乙 | 等量生理鹽水 | 等量1%FM |
| 丙 | 等量生理鹽水 | 等量生理鹽水 |
比較
乙和丙
乙和丙
兩組結(jié)果可知FM能引起疼痛。與乙組實驗結(jié)果相比，甲組縮足行為在時相Ⅰ與乙組無明顯差異，在時相Ⅱ明顯 減弱
減弱
，由此推測LBP對FM致痛存在 抑制（緩解）
抑制（緩解）
作用，且該作用可能只通過影響FM所致的炎癥反應來實現(xiàn)。（2）炎癥因子IL-6使Ca2+通道（TRPVI）通透性增強，引起痛覺，其分子機制如圖2所示。
據(jù)圖概括IL-6通過PI3K發(fā)揮作用的兩個途徑①促進
促進TRPV1蛋白合成（翻譯）
促進TRPV1蛋白合成（翻譯）
；②促進 促進含有TRPVI蛋白的囊泡與細胞膜融合（胞吐）
促進含有TRPVI蛋白的囊泡與細胞膜融合（胞吐）
。細胞膜上的TRPV1通透性增強后，Ca2+內(nèi)流增加，可 提高（增強）
提高（增強）
神經(jīng)元的興奮性。（3）為驗證LBP通過抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效，將離體神經(jīng)元和能釋放IL-6的膠質(zhì)細胞共同培養(yǎng)。對照組和LBP組均用辣椒素（通過激活TRPV1受體引起痛覺）處理，檢測神經(jīng)元內(nèi)Ca2+信號變化，結(jié)果如圖3。該實驗不足以驗證假設(shè)，請闡述理由
該實驗結(jié)果顯示，對照組在加入辣椒素后胞內(nèi)Ca2+明顯增加，LBP組幾乎無變化，僅能說明LBP可降低（抑制）TRPV1的功能
該實驗結(jié)果顯示，對照組在加入辣椒素后胞內(nèi)Ca2+明顯增加，LBP組幾乎無變化，僅能說明LBP可降低（抑制）TRPV1的功能
，并加以完善：補充檢測兩組培養(yǎng)液中IL-6的含量
補充檢測兩組培養(yǎng)液中IL-6的含量
。【答案】乙和丙；減弱；抑制（緩解）；促進TRPV1蛋白合成（翻譯）；促進含有TRPVI蛋白的囊泡與細胞膜融合（胞吐）；提高（增強）；該實驗結(jié)果顯示，對照組在加入辣椒素后胞內(nèi)Ca2+明顯增加，LBP組幾乎無變化，僅能說明LBP可降低（抑制）TRPV1的功能；補充檢測兩組培養(yǎng)液中IL-6的含量
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：61引用：1難度：0.5
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1．為研究神經(jīng)的興奮傳導和神經(jīng)肌肉突觸的興奮傳遞，將蛙的腦和脊髓損毀，然后剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標本，如圖所示。實驗過程中需要經(jīng)常在標本上滴加任氏液（成分見表）以保持標本活性。請回答下列問題：
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（2）神經(jīng)肌肉突觸間，肌細胞膜上發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是。
（3）反射弧五個組成部分中，該標本仍然發(fā)揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經(jīng)，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)。
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