人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是神經(jīng)、體液、免疫共同調(diào)節(jié)的結(jié)果?；卮鹣铝袉栴}：

（1）圖丙表示神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)免疫反射弧中的一個(gè)突觸結(jié)構(gòu)。乙酰膽堿受體的離子通道既允許鈉離子通過，也允許鉀離子通過，當(dāng)前膜釋放的乙酰膽堿作用于后膜受體時(shí)，則膜兩側(cè)離子移動(dòng)情況是 

鈉離子內(nèi)流

鈉離子內(nèi)流

，引起突觸后膜興奮。
（2）效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮免疫作用的原理如圖乙，其中FasL蛋白又稱死亡因子，其基因只在效應(yīng)T細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，F(xiàn)as蛋白又稱死亡因子受體，其基因可在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。人們推測，精神因素引起T細(xì)胞活性下降的原因之一是由于在T細(xì)胞分化為效應(yīng)T細(xì)胞過程中

FasL

FasL

 基因的表達(dá)受到了影響，從而降低了對靶細(xì)胞的識(shí)別和結(jié)合能力。當(dāng)HIV剛進(jìn)入體內(nèi)感染T細(xì)胞時(shí)，表明其突破了人體的第 

第一、二（或第二）

第一、二（或第二）

道防線，而在被HIV感染的T細(xì)胞中 

Fas

Fas

基因表達(dá)增強(qiáng)，從而使該T細(xì)胞成為相應(yīng)效應(yīng)T細(xì)胞攻擊的靶細(xì)胞，使人體最終喪失了幾乎全部免疫力。
（3）觀察圖甲并結(jié)合所學(xué)知識(shí)分析，人體調(diào)節(jié)免疫功能的信號(hào)分子有 

激素、神經(jīng)遞質(zhì)、淋巴因子

激素、神經(jīng)遞質(zhì)、淋巴因子

。科學(xué)研究表明：長期的焦慮、緊張等會(huì)導(dǎo)致機(jī)體T淋巴細(xì)胞活性下降，使機(jī)體不能有效地消滅感染的病毒和癌變的細(xì)胞，從而影響了免疫系統(tǒng)的 

監(jiān)控、清除

監(jiān)控、清除

功能；另一方面，T淋巴細(xì)胞活性下降還會(huì)導(dǎo)致 

淋巴因子

淋巴因子

的分泌量減少，影響了B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞的過程，間接引起機(jī)體生成抗體的能力降低，使人體的免疫功能減弱。
（4）為研究鈣離子對神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生及神經(jīng)元之間的興奮傳遞是否必需，研究者做了以下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)：①利用水母熒光蛋白標(biāo)記突觸前神經(jīng)元，直接觀察到當(dāng)興奮傳遞到突觸小體時(shí)先出現(xiàn)鈣離子內(nèi)流，之后引發(fā)

突觸小泡

突觸小泡

定向移動(dòng)，釋放神經(jīng)遞質(zhì)；②將能迅速結(jié)合鈣離子的藥物BAPTA注入突觸小體內(nèi)，同時(shí)電刺激突觸前神經(jīng)元，若

動(dòng)作電位無改變，神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少

動(dòng)作電位無改變，神經(jīng)遞質(zhì)釋放量減少

，則說明鈣離子不影響突觸前神經(jīng)元產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)，但對于神經(jīng)元之間興奮的傳遞是必需的。